鼠基本参数
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鼠企业商机

品系名称:SHRRat***大鼠品系对照:WKY品系类别:近交系品系毛色:白化产品状态:***品系描述:来源:1961年左右,日本京都大学(KyotoUniversity)医学院Okamoto(Koz00kamoto)实验室在Wistar大鼠中将具有自发性***(尾静脉压即收缩压150~175mmHg)的雄性Wistar大鼠(7周龄)与血压稍高于平均水平的(收缩压140~150mmHg)雌性Wistar大鼠交配,从所得的F1***始进行近交筛选。在近交筛选过程中观察到,随着代数增加,自发性***发生率逐渐增大而发生的时间(年龄)越来越早,严重***(高于200mmHg)的大鼠发生率也越来越高。**终形成了所有雄性和雌性自发***发生率100%的近交系SHR,应用领域:遗传性***模型、***药物研究、多动症(ADHD)模型。常州卡文斯实验鼠适用于药物安全性评价和毒理学研究。II型糖尿病大鼠品系

II型糖尿病大鼠品系,鼠

品系名称:5OD1-G93A(肌萎缩侧索硬化)品系编号:D000051品系背景:C57BL/6J品系描述:50D1-G93A转基因小鼠表达人类50D1(超氧化物歧化酶1)的G93A突变形式(在密码子93处具有甘氨酸到丙氨酸的单个氨基酸取代),由其内源性人S0D1启动子驱动。转基因半合子小鼠是可存活的和可育的,半合子表现出类似于人类肌萎缩侧索硬化症(ALS)的表型,由于脊运动神经元的丧失,导致一个或多个肢体痢痪。运动神经元退化与星形胶质细胞的功能或退化有关,星形胶质细胞是神经系统的主要神经胶质细胞类型。转基因小鼠的寿命较短:50%在157.1+9.3天存活。雌性半合子繁殖能力比较差,在发病前很少生产超过一窝。应用领域:研究神经肌肉疾病,例如肌萎缩侧索硬化症(ALS或LouGehrig病)。OT1小鼠常州卡文斯实验鼠配套提供详细遗传背景和饲养指南。

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品系名称:APP/PS1(阿尔兹海默症)品系编号:C000111品系背景:C57BL/6J]品系描述:APP/P51是表达嵌合小鼠/人淀粉样蛋白前体蛋白(MO/HUAPP695-5we)和突变的人早老素1(P51-DE9)的双转基因小鼠,均定向于中间系统神经元。这两种突变都与早发性阿尔茨海默病有关。转基因小鼠在6到7个月大时在大脑中形成B-淀粉样蛋白沉积。6到15个月大的小鼠在B-淀粉样蛋白负荷方面表现出性别差异。同时转基因小鼠伴随一定癫痫发病率,随着小的年龄增加,发病率逐渐升高。应用领域:应用于神经退行性疾病、老年痴呆症等方面的研究。

大鼠的抓取固定大鼠的抓取斯基本同小鼠,只不过大鼠比小鼠牙尖性猛,不易用袭击方式抓取,否则会被咬伤手指,抓取时为避免咬伤,可带上帆布手套。如果进行腹腔、肌肉皮下等注射和灌胃时,同样可采用左手固定法,只是用拇指和食指捏住鼠耳,余下三指紧捏鼠背皮肤,置于左掌心中,这样右手即可进行各种实验操作。也可伸开左手之虎口,敏捷地从后,一把抓住。若做手术或解剖等,则需事先麻醉或处死,然后用细棉线绳活缚腿,背卧位绑在大鼠固定板上;尾静脉注射时的固定同小鼠(只需将固定架改为大鼠固定盒即可)。注意事项:为了减少或避免大鼠在实验中发生的应激反应,以减少对实验者的攻击损伤,这里介绍几种抓取大鼠的技巧改进:(1)在抓取前可用一条清洁的毛巾蒙住大鼠全身,大鼠处于黑暗状态下神经会有所放松,看不到实验者的动作也会降低对实验者的攻击机会;(2)一般抓取大鼠都会抓住尾巴,但是有时大鼠尾巴不在身后而在其面前,这时实验者可能在抓取鼠尾的时候被大鼠攻击。这种情况一般可以轻推其腰臀部,使之变换姿势,待鼠尾调整到身后再进行抓取;(3)由于大鼠尾部被抓起时,会应激性地排便、排尿,所以比较好在粗糙表面上垫上报纸等,做好防范措施,减轻工作量。卡文斯实验鼠的饲养环境全程监控,确保动物健康与实验数据准确性。

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基于CRISPR/Cas9技术,我们拥有独有的全基因组单/多位点分析设计系统、高通量的gRNA载体组装技术、高效的遗传转化技术和基于云端的测序结果自动化分析体系;具有单基因/多基因敲除、短片段/长片段删除、单碱基/多碱基替换敲入和条件性敲除等多面的基因组编辑技术。特点:简单——只需提供基因ID或序列快速——快50个工作日提供Founder小鼠,全年提供全程服务高效——特有的技术,实现单基因、多基因敲除,条件性敲除,大片段(例如整个外显子区域或者lncRNA)敲除,DNA片段定点敲入(包括定点突变、GFP等标签Tag的敲入)卡文斯实验鼠广泛应用于药物研发、基因编辑等领域。APP/PS1小鼠种类

实验小鼠在高海拔模拟环境中,红细胞数量和血红蛋白浓度逐渐升高以适应低氧。II型糖尿病大鼠品系

品系名称:A53T(帕金森疾病)品系编号:D000053品系背景:C57BL/6J统神经突触末端的可溶性蛋白,是Lewy小体的重要组成部分。研究发现在家族遗传性帕金森病中存在有3种突变(A53T,A30P和E46K)和其野生型二倍体的表达,SNCA点突变或者二倍体都会导致a-synuclein蛋白聚集成Lewy小体,阻碍了多巴胺的代谢和神经元的正常功能,导致神经元的死亡。Prnp-SNCA*A53T转基因小鼠在朊蛋白启动子的指导下表达突变的人A53Ta-突触**白。纯合子转基因小鼠是可存活、有生育能力且大小正常的。在8月龄大时,一些纯合子小鼠出现了逐渐严重的运动表型,表现为体重减轻、颤抖、无法直立、肢体部分瘫痪和行动不便等对8~12月龄小鼠进行免疫组化分析,发现a-5yn包涵体在脊髓、脑干、小脑和丘脑中密集堆积,且这些包涵体的结构、位置和发病特征类似于人类家族性帕金森病。除此之外,小鼠从6月龄时就表现出气味辨别和嗅觉受损。攻击性是可以观察到的,尤其是在雄鼠中。杂合子小鼠同样表现出相似的表型特征,但发病时间较晚,在22~28月龄之间。另外同样可以观察到攻击性行为。纯合小鼠经常发生非生产**配(nonproductivematings)。应用领域:a-Synuclein的聚集研究以及家族性帕金森病研究。II型糖尿病大鼠品系

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