韩国母育猪非洲猪瘟

早发现、早处理是防控非洲猪瘟的重要手段，一线饲养员对临床症状的系统性观察十分重要。

八方同创经验表明，异常猪的早期识别是防控非洲猪瘟的主要措施。日常巡查需形成标准化清单，重点关注是否吃料、减料、死亡、扎堆、体温升高（＞40.5℃）、精神沉郁、食欲废绝、皮肤发红或发绀、呕吐、腹泻（尤其便血、血尿）、***、皮肤溃烂坏死及呼吸困难等非特异性症状。并记录异常猪所在栏位、同群猪状态及环境变化。任何疑似症状都不应视为个别现象，而应立即启动预警，将异常猪视为潜在传染源进行采样、隔离（不接触），并同步报告兽医及管理层。这种系统性观察是“预警”能否成功的先决条件。 非洲猪瘟流行季节容易出现中国北方在秋冬季（大风天气），南方的雨水台风季。韩国母育猪非洲猪瘟

非洲猪瘟病毒在地方性流行区，可能存在自然减毒的病毒毒株，表现为年龄依赖性的急性、一过性或亚急性经过。同样，初始体征是发热及相关活动减少和采食量下降。怀孕母猪也可能流产。然而，相当一部分动物会完全康复，并且在大多数情况下，随着时间的推移病毒会完全消失。幼龄发病猪临床症状持续 1-2 周，变得较轻，病死率在10%到60%之间。在某些情况下，成年动物受影响更严重且更致命。在这方面，非洲猪瘟不同于猪瘟，当涉及中等毒力毒株时，猪瘟在年幼动物中更严重。有的研究也描述了非洲猪瘟的慢性形式，特别是在西班牙和葡萄牙使用活疫苗后(Petisca1965)。除了临床症状较轻外，慢性型猪可能有关节肿胀、溃疡和皮肤病变。慢性型具有潜在危险性，因为动物在临床症状消失后仍具有传染性。在撒丁岛，存活动物被描述为具有非洲猪瘟病毒特异性抗体、间歇病毒血症或亚急性疾病，以及具有非特异性临床症状或无症状的存活者。在俄罗斯联邦的田间条件下(Mur,Igolkin,etal.2016)以及用东欧分离株接种的实验动物中(Gallardo,Soler,Rodze,etal.2019)也观察到了类似情况。东帝汶楼房养猪非洲猪瘟厂家价格淘汰非洲猪瘟阳性猪，做好生物安全措施，将阳性猪转移出猪舍的方法：坐专车、走地毯、开后门。

非洲猪瘟病毒是一种大型、线性、双链DNA病毒，是非洲猪瘟病毒科（Asfarviridae）的成员，属名为非洲猪瘟病毒属（Asfivirus）(Alonsoetal.2018)。脊椎动物宿主主要是猪科（Suidae）成员。外形和栖息地利用与猪相似的西猯科（Tayassuidae）动物不易感(AHDardiri,Yedloutschnig,andTaylor1969;Friedrichs,Deutschmann,etal.2025)。病毒粒子整体直径为175-215nm（图24.1），结构非常复杂，由核衣、核芯、核芯壳（周围环绕内脂质层）、二十面体衣壳和可缺失的脂质包膜组成(Alonsoetal.2018;SalasandAndres2012)。近期对非洲猪瘟病毒粒子三维结构的单颗粒冷冻电镜分析显示，核芯实际上被两个不同的二十面体蛋白质衣壳和两个脂蛋白膜包围。其中一个膜遵循围绕内衣壳的二十面体对称性，而另一个是起源于出芽过程的外膜。

非洲猪瘟病毒主要靶向巨噬细胞，并引起严重的免疫病理性细胞因子风暴，这与出血相关并导致严重的免疫失败后果。诱导这种先天免疫反应的机制尚不清楚，考虑到病毒有效关闭巨噬细胞细胞因子和干扰素反应的能力，这一点令人困惑。虽然其中一些反应是致病性的，但基本知识是早期先天免疫反应对于触发适应性免疫是必需的。例如，在免疫反应的先天阶段检测到早期干扰素α（IFN-α）和白细胞介素1受体拮抗剂（IL-1RA）与改善的结局相关。

总体而言，我们对先天免疫反应的诱导以及导致致命疾病或保护性免疫反应的转换机制的理解存在差距。从非洲猪瘟康复的动物完全排清病毒，并发展出对相似毒株甚至某些情况下对异源病毒攻毒的保护(Boinas,Hutchings,etal.2004;Burmakinaetal.2016;K.Kingetal.2011）。虽然这清楚地证明了适应性免疫的发展，但关于保护相关物和保护机制的信息非常不完整(Bosch-Camós,Lopez,andRodriguez2020;Carlson,O’Donnell,etal.2016)。文献中描述了大量病毒蛋白以及许多抗体和T细胞的病毒靶标，但尚未鉴定出完全保护的B细胞抗原或表位，已测试的T细胞表位在一些研究中介导部分保护。 非洲猪瘟弱毒株以基因2型的MGF和DC2V基因缺失毒株、基因I型毒株、基因I/II重组毒株为主。

非洲猪瘟活疫苗策略可追溯到1960年代，涉及在葡萄牙和西班牙田间条件下使用的减毒非洲猪瘟病毒毒株。然而，这些早期活疫苗导致慢性病变和病例数增加终被停用。近期的进展引入了几种有前景的活非洲猪瘟病毒疫苗候选株，能够在实验环境中提供针对攻毒实验组完全的或接近完全的保护。除了自然发生的变异株外，基因改造的缺失突变株，如“ASFV-G-ΔI177L”、“ASFV-G-ΔMGF”、“ASFV-G-Δ9GL/UK”和“HLJ/18-7GD”，已显示出对抗当前基因型II非洲猪瘟病毒毒株的潜力。此外，CD2ν（EP402R）缺失突变株也显示出一些前景，能够提供针对基因型I和II毒株的保护。天然衍生的非红细胞吸附病毒“Lv17/WB/Rie1”及其衍生物也被探索作为疫苗替代品。值得注意的是，病毒“ASFV-G-ΔA137R”在具有保护特性的缺失突变株中脱颖而出。因此，现在有多种活疫苗候选株可考虑用于潜在批准，其中至少两种已获准在越南市场销售。尽管如此，先前涉及不当使用可能非法疫苗的事件强调，在没有彻底临床评估的情况下，在现实场景中部署活疫苗需要谨慎。 猪场实验室的建立彻底改变了非洲猪瘟疫情的防控逻辑，使防控工作从被动处置转向主动监测。韩国初冬季节非洲猪瘟发病症状表现

五级生物安全是指由外到内的分区管理，污区、缓冲区、生活区、生产区、猪舍。跨区需要消毒、换鞋衣、洗手。韩国母育猪非洲猪瘟

亚急性非洲猪瘟的病变与急性型相似但较轻。亚急性疾病的特征是淋巴结和肾脏大出血。脾脏肿大和出血。肺可见充血和水肿，某些病例可见间质性肺炎。在急性非洲猪瘟中，组织病理学病变见于血管和淋巴结/组织。这些病变的特征是出血、微血栓形成和内皮细胞损伤，伴有内皮下死细胞积聚(Gomez-Villamandos,Hervas,etal.1995a)。急性和亚急性疾病特征性的出血性脾肿大，是由于病毒复制导致脾巨噬细胞坏死，从而破坏脾结构所致。急性非洲猪瘟中的淋巴结/组织破坏主要见于淋巴组织的T区，但未报告病毒在淋巴细胞中复制的证据(Carrasco,Lara,etal.1996a;Carrasco,Lara,etal.1996b;Minguezetal.1988)。慢性非洲猪瘟的特征是呼吸道改变，但慢性型的病变可能轻微或不存在(GomezVillamandos,Hervas,etal.1995a;Mebus,House,etal.1983)。病变包括纤维性胸膜炎、胸膜粘连、干酪样肺炎和淋巴网状组织增生。纤维性心包炎和坏死性皮肤病变也很常见。韩国母育猪非洲猪瘟

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