MPTP极易通过血脑屏障。也是一种主要针对多巴胺能神经元的神经d素，该物质是一种人工合成hai洛因中间产物。1982年加利福尼亚州一群吸食hai洛因人群患上严重的亚急性PD，发现该物质服用后可产生类似PD的症状。MPTP进入细胞后对细胞有强大毒性作用，进入多巴胺能神经元末梢和胞体，对多巴胺能神经元产生毒性作用:阻断线粒体氧化呼吸链引起ATP耗竭;一氧化碳合酶活性增加使得细胞内一氧化氮含量增加。MPTP适用制作小鼠和非人类灵长类动物、猫、青蛙的PD模型，z为敏感的是C57BL/6J小鼠，大鼠对该神经毒性不明感。研究表明，通过不同注射量、给药时间可以诱导症状前PD模型，急性PD模型，亚急性PD模型，进展性慢性模型。该模型常用行为学检测方法有爬杆实验、悬挂实验、游泳实验、震颤麻痹评分。6-OHDA模型通常是短期的急性损伤模型，注射后的几天内，会出现高水平的黑质致密部多巴胺能细胞死亡。南京动物造模帕金森PD动物模型模型检测
鱼藤酮诱导大鼠PD模型选用动物：Lewis大鼠，体重300-350g。构建流程：注射麻醉后，将渗透微泵埋入背部皮下，下颌角静脉茶馆与微泵连接，每日灌注鱼藤酮，每月更换一次微泵，连用5周。模型特点：动物在行为方面有屈曲体姿、运动减少，有时伴强直、震颤。鱼藤酮可选择性引起黑质-纹状体DA系统变性。该模型在病理、生化、致病机制、行为等方面均能较好地模拟PD相关特征。但该模型制备时间久、个体差异大，对动物损伤较大，存活率相对较低。艾菱菲一站式实验外包，助力课题研究。南京定制帕金森PD动物模型价格帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，其影响黑质致密部多巴胺能神经元，导致这些神经元的逐渐丧失。
PD动物模型的动物种类繁多，主要包括非人类灵长类动物、啮齿类动物和其他动物。非人类灵长类动物如恒河猴、食蟹猴等，是研究PDz接近人类的动物物种，但因其成本高昂和伦理问题，使用受到限制。啮齿类动物如SD大鼠、Wistar大鼠、C57BL/6小鼠、树鼩等，由于其体型相对较小，饲养操作简单，解剖结构与人类相似，且伦理问题较少，被广*用于PD研究。此外，还有一些其他动物如蠕虫类（秀丽隐杆线虫）、果蝇、斑马鱼等，常用于转基因动物模型的建立。这些动物具有结构简单、quan基因组信息已经测序、寿命相对较短等特点，为PD研究提供了多种动物模型。
6-OHDA建立大鼠帕金森病（PD），该模型病变的程度取决于6-OHDA的注射量、注射部位和使用的种类。单侧6-OHDA注射模型是目前使用率z高的PD模型。在多巴胺激动剂治*时，这种模型会产生定向旋转行为。旋转行为检测是一种可信度高的评价指标，可用于研究治*帕金森病药物的效果。 单侧6-OHDA注射能选择性毁损多巴胺能神经元，研究人员可直接比较注射部位的同侧和对侧，从而有效用于研究治*帕金森病药物的效果。通常应避免双侧注射，因为这会诱导明显的吞咽障碍，并导致高死亡率。通过研究MPTP小鼠模型的线粒体功能，科学家们可以更深入地了解发病机制，为开发新的治*方法提供线索。
α-突触hei蛋白是一种在中枢神*突触前与核周附近表达的可溶性小蛋白，对膜蛋白与囊泡调节的动态平衡起着至关重要的作用。近年来，科学家们对α-突触hei蛋白的研究逐渐深入，发现该蛋白相关基因在家族遗传性帕金森病（PD）中起着主导作用。家族遗传性PD是一种由基因突变引起的帕金森病，其中z为常见的基因突变是PARK1基因突变。PARK1基因是α-突触hei蛋白相关基因之一，其突变会导致α-突触hei蛋白的异常表达，进而引发帕金森病的发生。研究表明，PARK1基因突变会导致该基因编码的蛋白质功能异常，进而影响神经元之间的信号传递，z终导致帕金森病的症状出现。这种行为学表现可以量化帕金森病的症状严重程度，并且在一定程度上模拟了多巴胺能神经元渐进性变性的特点。国内帕金森PD动物模型价目表
在模型运用过程中，动物应贴合临床实际，在动物的选用方面，一般采用成年及年老动物。南京动物造模帕金森PD动物模型模型检测
PD模型的行为学检测是评估PD模型严重程度的重要手段。目前，旋转行为检测和步态分析是两种主要的方法。旋转行为检测是评价PD模型严重程度的重要指标之一。它通过观察动物在一定时间内旋转的圈数和方向来进行评估。这种检测方法可以帮助研究人员了解PD模型动物的平衡能力和协调能力，从而判断模型的严重程度。在进行旋转行为检测时，需要设定一定的时间，记录动物旋转的圈数和方向，并进行统计分析。旋转行为检测方法具有简单易行、可重复性高等优点，因此在PD模型的行为学评估中广*应用。步态分析则是通过观察动物行走时的步态特征来进行评估。它包括步幅、步频、步态对称性等指标。通过对这些指标的分析，研究人员可以了解PD模型动物的运动协调性和稳定性。步态分析可以帮助研究人员更quan面地了解PD模型的行为学表现，从而更好地评估模型的疗效和治*效果。南京动物造模帕金森PD动物模型模型检测
