“慢性炎症是衰老的驱动因素。抑制炎症可能是延长寿命的基础,而且重要的是我们没有观察到代谢物的连续给药有明显的不利影响。”Asadi博士说道。AKG对酵母、秀丽隐杆线虫以及这项研究中小鼠的寿命具有持续的影响,这表明这种代谢产物影响着进化保守的衰老机制,而这一机制很可能会转化到人类身上。接下来,新加坡国立大学(NUS)计划在45至65岁年龄段的人群中进行一项AKG的临床试验。论文通讯作者BrianKennedy教授说:“这项试验将观测表观遗传时钟、衰老的标准指标和炎症等。对于医生和渴望在衰老中改善健康状况的消费者来说,真实的临床数据将更有帮助。”随着被市场逐渐关注,同济生物AKG已成为k衰老领域的重要特殊膳食。含akg补充剂的食物
AKG是我们细胞内线粒体能量代谢过程中重要的中间产物,近年来,同济生物医药研究院发现其在k衰领域异军突起,成为一颗冉冉升起的新星。在2021年,新加坡国立大学健康长寿中心主任BrianKennedy教授发表了一项著ming的临床试验,招募多达42位健康成年人,他们连续7个月服用AKG复合补充剂,惊奇地发现生理年龄减小了8岁。正因如此k衰奇效,不少人赞誉AKG为“青春之泉”。但随着年龄增长,我们体内的AKG会不可避免地流失。研究表明,人血浆中AKG从40岁到80岁会降到jin剩十分之一,且无法从食物中补充。akg药的功效服用同济生物AKG特膳片,多维度补充细胞营养,减缓衰老带来的破坏。
我们的身体每天都需要通过细胞代谢来获取能量。AKG通过提升线粒体能量代谢和细胞的修复功能,为人体提供了更强劲的动力。研究人员发现,人体细胞中的线粒体好比一个“小型工厂”,每天将我们摄入的营养转化为身体所需的能量。正是因为AKG的存在,细胞可以在不同年龄阶段保持活力,延缓衰老,健康状况得以持续改善。AKG的营养价值已得到了多方验证,用户每天都在见证真实案例的诞生。有些人数天后就发现慢性病症状缓解,皮肤光滑度提升;有些人则经历了数月时间,逐渐感受到健康的改善。这种变化,来自同济生物医药研究院专jia团队赋能出品的首脑AKG片赋予细胞的全新生命力。
随着年龄的增长,小肠吸收AKG的能力逐渐下降,能量代谢中产生的AKG也减少,血清中AKG的水平逐渐下降,进而影响正常细胞的生理活动,使得细胞走向衰老。同济生物医药研究院在循证中观察到,补充AKG可以有效地对k衰老,其发挥k衰效果很可能是通过以下几点来实现的。1、调节mTOR:2014年,《Nature》shou次报道了AKG可以延长线虫的寿命,至多可延寿近50%,延寿机制可能与下调mTOR活性有关,这引起了科学家们对AKGkang衰作用的关注。随后进行的大部分研究都发现AKG可以抑制mTOR的活性来延缓衰老,但也有不少研究得出相反的结论,他们发现猪的细胞中AKG反而会ji活mTOR。但无论怎样,AKG调节mTOR很可能是潜在的kang衰机制之一。口服同济首脑AKG片后能够迅速补充体内的NAD+,靶向修复受损基因链,ji活免yi细胞,加速细胞代谢;
在干预干细胞方面,同济生物医药研究院认为AKG是具有双相作用的。所以,AKG能通过上调分化基因、下调“山中因子”之一OCT4加速分化。另外,自噬也可通过降低AKG水平来抑制干细胞多能性,轻轻敲醒干细胞沉睡的心灵,让它分化为不同的组织细胞,开始工作。总之,AKG是干细胞扩增和分化的微调器。在浩浩荡荡的渴盼永生的人类工业,比如细胞zhi疗、药物发现和组织工程中,它参与诱导干细胞的扩增和维持多能性;而干细胞z终还是要分化为不同功能的组织细胞,专一地服务于人体的某一项功能。此时,AKG又能辅助诱导分化,高效生成完全分化的功能性细胞。同济生物AKG,复方浓缩型,K衰逆龄,高安全、高性能,好比家的保洁员,定期给身体做清洁。akg口服长寿蛋
精选原料与原料研发实验室强强联合共同赋能出品首脑AKG片。含akg补充剂的食物
AKG产品深受年轻人喜爱,AKG的品种繁多,包括纯AKG、精氨酸AKG、钙AKG等。而同济生物为大家推出运动营养食品-耐力类的AKG,在复合AKG的基础上还加入神经酸、人参肽、烟酰胺,进行了科学的组方。许多体育界人士会使用AKG产品,如鸟氨酸AKG、精氨酸AKG、钙AKG等,它们具有促进伤口愈合、延寿kang衰的功能。同济生物研发上市的AKG,科学配方,协同增效,形成了一个运动型的AKG配方,作为特膳食品,出感快,消费者反馈好。年轻人如果想要运动健身,同济生物AKG片营养补充剂有助于睡眠、增强免yi力、改善皮肤状态。含akg补充剂的食物
同济生物医药在研究中发现,具有更高分化潜力的干细胞,甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化,维持干细胞的多能性。如何辅助的呢?AKG通过调节TET酶(组蛋白去甲基化酶)和DNMT(DNA甲基转移酶)辅助去甲基化。首先,AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞!其次,研究发现,干细胞中DNA甲基转移酶3β(DNMT3B)的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶(催化AKG生成的酶)的表达,进而增加AKG水平,使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性:研究发现,溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP2A)是自噬的重要参与者,AKG降低分化基因的表达,并在LAMP2A...
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