博莱霉素诱导的肺纤维化动物模型是广泛应用于肺纤维化研究的模型之一，目前世界上普遍采用博莱霉素的大鼠双侧肺模型和小鼠双侧肺模型，建模方法多使用博莱霉素滴鼻建立，由于肺组织有多叶的生理结构，此两种模型均有病变分布不均匀的情况，同时建模期间死亡率较高。本试验采用博菜霉素诱导大鼠的单侧肺纤维化动物模型，改变双侧模型中病变分布不均匀的现象，同时降低建模期间的动物死亡率，提高了成功率和动物存活率，该模型能真实模拟肺纤维化的病理过程，模型成功率高，稳定性好，死亡率低。在肺纤维化模型中，肺纤维化的进展与炎症反应和纤维增生之间的平衡有关。黑龙江推荐的肺纤维化模型如何构建
在肺纤维化模型的构建与演进过程中，炎症细胞的浸润无疑是一个至关重要的步骤。当肺部受到损伤或***时，免疫系统会迅速反应，释放一系列信号吸引炎症细胞如中性粒细胞、单核细胞等向受损区域聚集。在肺纤维化模型中，这些炎症细胞的浸润是模拟真实病理过程的关键环节。它们通过释放炎症介质和细胞因子，促进局部炎症反应，同时也参与了后续的纤维组织增生和重构过程。炎症细胞的浸润不仅加剧了肺部的损伤，也为肺纤维化的进一步发展奠定了基础。因此，深入研究炎症细胞在肺纤维化模型中的浸润机制，对于理解疾病的病理过程以及开发有效的治疗方法具有重要意义。黑龙江推荐的肺纤维化模型如何构建肺纤维化模型为研究肺纤维化的预防和早期干预提供了帮助。
肺纤维化动物模型的建立方法主要分为生物因素及非生物因素2大类。②采用非生物因素诱导建立肺纤维化模型的方法虽然在产生肺纤维化程度上较为不稳定，但在药物选择和给药途径方面具有多样性，且操作简单，价格低廉，所以在造模方式的选择上较为常见，非生物因素诱导建立的肺纤维化模型主要包括药物/毒物因素(博来霉素、胺碘酮、油酸、***及异硫氰酸荧光素)、环境因素(二氧化硅、石棉及高浓度氧)和其他因素(人源化及老年化)诱导的模型构建建模方法。③生物因素诱导的肺纤维化模型，多见于选择细胞因子过表达或靶向Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤，这类模型与肺纤维化临床后期表现更为相似，且模型稳定性好，但是价格较昂贵。
肺纤维化模型的生物学基础与临床意义肺纤维化是一类以肺泡结构破坏和间质胶原过度沉积为特征的慢性进展性间质性肺疾病，其中**常见且预后**差的是特发性肺纤维化（IPF）。该疾病的病理生理学基础是肺泡上皮细胞反复损伤、异常修复以及成纤维细胞的异常***和增殖，导致大量细胞外基质（ECM）沉积，**终造成肺组织结构重塑、气体交换功能障碍和呼吸衰竭。由于IPF的确切病因和发病机制尚未完全阐明，且现有***手段（如吡非尼酮和尼达尼布）*能延缓疾病进展，无法逆转纤维化，因此，建立稳定、可靠、能高度模拟人类疾病进展的动物模型对于深入研究其发病机制、筛选和评估新型抗纤维化药物具有至关重要的临床和科研意义。一个理想的肺纤维化模型应该能够重现人类疾病的关键特征，包括持续的炎症反应、转化生长因子 $\beta 1$（TGF-$\beta 1$）等促纤维化因子的表达上调、肌成纤维细胞的出现以及**终的胶原蛋白大量沉积。肺纤维化模型可以模拟肺纤维化患者的呼吸功能障碍。
肺纤维化模型的并发症可能包括：肺部***（肺高压）。不同于全身性***，这种疾病只会影响肺部动脉。当瘢痕组织挤压比较细小的动脉和***时，会增加肺部血流阻力，从而导致这种疾病。这转而增加了肺动脉和右下心腔（右心室）内的压力。某些类型的肺高压是严重疾病，会逐渐恶化，有时甚至会致命。右心衰竭（肺源性心脏病）。当心脏右下心腔（心室）必须比平时更用力地泵送血液才能通过部分阻塞的肺动脉时，就会发生这种严重疾病。呼吸衰竭。这往往是慢性肺病的***阶段。当血氧水平下降至危险低水平时就会发生这种情况。肺*。长期肺纤维化也会增加您患肺*的风险。肺部并发症。随着肺纤维化恶化，可能会导致肺部血凝块、肺萎陷或肺部***等并发症。肺纤维化模型为研究疾病过程中的细胞代谢变化提供了帮助。江苏大鼠肺纤维化模型造模方法
肺纤维化模型揭示了疾病过程中炎症介质的作用。黑龙江推荐的肺纤维化模型如何构建
在肺纤维化模型中，上皮细胞的损伤和修复过程对肺纤维化的整体进程具有不可忽视的重要影响。上皮细胞作为肺部的主要细胞类型之一，其完整性对于维持肺部正常功能至关重要。当肺部受到外界刺激或损伤时，上皮细胞可能受到损害，导致其屏障功能受损和炎症反应加剧。而在肺纤维化模型中，上皮细胞的损伤不仅触发了纤维细胞的活化和胶原的过度沉积，而且其修复能力也受到明显影响。当上皮细胞无法有效修复时，肺部损伤会持续存在，进一步推动肺纤维化的进程。因此，理解和研究上皮细胞的损伤与修复机制对于揭示肺纤维化的发病机制以及开发有效的治疗方法具有重要意义。黑龙江推荐的肺纤维化模型如何构建
