akg对人体有什么作用

同济生物医药研究院认为，AKG通过多种机制参与胶原代谢已被证实。首先，AKG是prolyl-4-羟化酶(P4H)的辅助因子。P4H位于内质网(ER)内，催化4-羟脯氨酸的形成，4-羟脯氨酸对胶原三螺旋的形成至关重要。重复氨基酸基中的脯氨酸残基不完全羟基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly)，都会导致胶原三螺旋不完全形成。错误折叠的三重螺旋不分泌到细胞质中，随后在内质网中降解。第二，AKG通过谷氨酸增加脯氨酸残基，促进胶原合成。而约25%的膳食AKG在肠细胞中转化为脯氨酸。脯氨酸是胶原合成的主要底物，在胶原代谢中起着重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸盐(P5C)转化而成，吡咯啉5-羧酸盐是脯氨酸、鸟氨酸和谷氨酸之间转化的中间体。有报道称，P5C除了通过P5C途径作为脯氨酸残基的来源外，还通过ji活脯氨酸回收的关键酶——prolidase来ji活胶原蛋白的生成。这是一个重要的发现，因为在胶原合成过程中，p5c途径是脯氨酸池的一个次要贡献者;脯氨酸的主要来源是胶原降解产物中脯氨酸的循环利用。因此，作为P5C的前体，AKG也与细胞和机体的脯氨酸代谢有着密切的关系。同济生物AKG:内层疏水“货仓”：承载脂溶性瑰宝（如辅酶Q10、Omega-3），提供稳定庇护。akg对人体有什么作用

同济生物科普：为什么刚买的AKG产品效果不错，但随着时间推移，甚至在服用一段时间后，效果大幅下降？AKG本质上是一种易降解的化合物。在生产后，无论是在压片、包装还是储存、运输等过程中，AKG都会逐渐发生降解。这意味着，当你购买到库存较久的AKG产品时，其中可能大部分已经降解，效果自然会减弱。存储影响：一般AKG产品的保质期为两到三年，但如果未采用合适的稳定技术，AKG在存储六个月左右时，其活性可能已降低50%。运输过程中的影响：运输中的温度波动也会加速AKG的降解，因此，消费者应注意购买有严格温控的产品。美国老年保健品akg同济生物：随着年龄增长，血浆中 AKG 的水平会大幅下降。很难从食物中获取，可通过膳食补充剂形式进行补充。

讲完永生干细胞，那ai细胞不就是具有无限增殖潜力的细胞吗，那么AKG在ai细胞上又会有怎样的作用呢？而此篇论文也总结了AKG在抗ai中的作用。抗ai就是要想方设法杀死ai细胞。由于ai细胞需要不断增殖，所以它们的能量代谢过程和正常细胞的有氧氧化不同。前者通过更加快速的无氧糖酵解过程产生能量增殖、转移。同济生物医药研究院的研究员们在文献中了解到科学家们已研究了不同种类的ai细胞，首先是危害女性健康的乳腺ai。在人类乳腺ai细胞系中的实验发现，AKG介导葡萄糖代谢从糖酵解到氧化磷酸化的动态转换，控制ai细胞转移。

团队在研究AKG补充剂对HF小鼠心肌状况影响的实验中发现，经过AKGzhi疗后，TAC（横向主动脉缩窄）诱导的病理性心脏肥大情况可得到减轻，TAC小鼠肥大的心肌细胞横截面积平均减小了49.11%，心脏肥大标志物的mRNA和蛋白质水平***降低。同时，同济生物发现此次研究结果显示，AKG对心肌纤维化症状也有一定的缓解作用。通过对心肌纤维化主要作用蛋白TGF-β1的抑制，AKGzhi疗也达到了抑制小鼠心肌纤维化的作用。并且，对于可导致线粒体功能障碍、心肌损伤、心力衰竭的ROS，补充AKG后，TAC小鼠体内ROS的含量降低50.81%，同时小鼠细胞凋亡减少。同济生物AKG：能被特定细胞主动“识别”并内吞，犹如一把打开细胞大门的钥匙。

在肝脏中，谷氨酰胺是尿素发生、糖异生和急性期蛋白合成的前体，在qi官间的氮和碳流动中起重要作用。谷氨酰胺历来被认为是一种非必需氨基酸在健康，但在分解状态和压力下，除了从肌肉组织释放之外，它是胃肠道细胞的一个重要的燃料来源,可以迅速耗尽并快速分裂为免疫系统的白细胞和巨噬细胞，进入免疫状态。此外，AKG还可以提高Fe2+的吸收。因此,AKG及其衍生物可以作为二价铁吸收增强剂发挥作用，同时应用在快速增长而铁质不足的动物和人类中。进而，AKG、抗坏血酸盐和Fe2+通过脯氨酰基水解酶将肽结合的脯氨酸转化为羟脯氨酸，增加前胶原蛋白向胶原蛋白的转化和骨基质的形成。因此，同济生物医药研究院认为，AKG是细胞和有机体中合成胶原蛋白的重要氨基酸来源。纳米级粒径更易被人体吸收，动物实验证实，同济生物AKG 的生物利用度提升 2-3 倍，让有效成分 "充分发力"。akg补充营养

同济生物：α- 酮戊二酸盐 (AKG/α-KG）是三羧酸循环的中间产物之一，是人体中天然存在的化合物。akg对人体有什么作用

同济生物医药在研究中发现，具有更高分化潜力的干细胞，甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化，维持干细胞的多能性。如何辅助的呢？AKG通过调节TET酶（组蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基转移酶）辅助去甲基化。首先，AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞！其次，研究发现，干细胞中DNA甲基转移酶3β（DNMT3B）的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶（催化AKG生成的酶）的表达，进而增加AKG水平，使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性：研究发现，溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要参与者，AKG降低分化基因的表达，并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。akg对人体有什么作用