压力定量气雾吸入器压力定量气雾吸入器是由药物、推进剂、表面活性物质或润滑剂三种成分组成。使用此种吸入装置的气雾剂有万托林气雾剂、喘康速气雾剂、爱全乐气雾剂、必可酮气雾剂、辅舒酮气雾剂、普米克气雾剂等。使用方法为:①移去套口的盖,使用前轻摇贮药罐使之混匀。②头略后仰并缓慢地呼气,尽可能呼出肺内空气。③将吸入器吸口紧紧含在口中,并屏住呼吸,以食指和拇指紧按吸入器,使药物释出,并同时做与喷药同步的缓慢深吸气,比较好大于5秒钟(有的装置带笛声,没有听到笛声则表示未将药物吸入)。保持清洁:定期清洁吸入器,避免药物残留和细菌滋生。常熟特色干粉吸入器客服电话

因此CYP 2D6和3A4包含在代谢通路中,参与了较小部分药物的消除。噻托溴铵即使在高于***浓度时也不抑制肝微粒体中的细胞色素CYP 1A1、1A2、 2B6、2C9、2C19、2D6、2E1或3A。消除:噻托溴铵的终末消除半衰期在吸入后5和6天之间。年轻健康志愿者静注后总***率为 880ml/min,个体之间变异性为22%。静注给予噻托溴铵后主要以原药的形式经尿液排泄(74%)。吸入干粉后有14%的剂量经尿排出,其余药物主要为在肠道未被吸收的药物,经粪便排泄。噻托溴铵的肾脏***率超过了肌酐***率,表明药物是分泌入尿液。COPD患者连续每日一次吸入,2-3周后达到药代动力学稳态,其后无进一步的药物累积。线性/非线性:静注和干粉吸入给药后在***范围内,噻托溴铵的药代动力学证明为线***代动力学。太仓现代干粉吸入器电话多少清洁:用纸巾擦干吸嘴,旋紧瓶盖。

有以下疾患,特别是用药剂量超过推荐剂量时,应在权衡利弊后,慎重使用本药:尚未有效控制的糖尿病、近期心肌梗塞、严重的器质性心血管疾病、甲亢、嗜铬细胞瘤、闭角型青光眼、前列腺肥大或膀胱*颈部阻塞的患者。应用β2**可导致潜在的严重低血钾,另外缺氧可加重低血钾对心律的影响。有囊性纤维变性的病人更易于出现胃肠动力障碍。使用气雾剂吸入***是******的有效方法之一,吸入***的效果与吸入装置及正确的使用方法有关,现将常用吸入装置及正确使用方法作一介绍:
类别:平喘药(antiasthmatic preparations)药理作用: 异丙托溴铵是一种具有抗胆碱能(副交感)特性的四价铵化合物。临床前试验显示其通过拮抗迷走神经释放的递质乙酰胆碱而抑制迷走神经的反射。抗胆碱能药物可阻止乙酰胆碱和支气管平滑肌上的毒蕈碱受体相互作用引起的细胞内一磷酸环鸟苷酸的增高。吸入异丙托溴铵后,其作用只局限于肺部而扩张支气管,并不作用于全身。沙丁胺醇为β2-肾上腺素能受体激动剂,其作用为舒张呼吸道平滑肌。它作用于从主气管至终端肺泡的所有平滑肌,并有拮抗支气管收缩的作用。本药中的异丙托溴铵及沙丁胺醇协同作用于肺部毒蕈碱及β2-肾上腺素能受体而产生支气管扩张作用,疗效优于单一给药。对中重度慢性阻塞性肺病患者的对照试验显示,本药的支气管扩张效应优于其单一成分的使用,并且无潜在副作用。将液体药物转化为细小的雾状颗粒,患者通过面罩或嘴巴吸入,适合于小孩或重症患者。

如患者由吸入其他糖皮质***改用普米克都保,开始时给予类似剂量,以后可考虑减量。使用口服糖皮质***维持***者普米克都保可替代或***减少口服糖皮质***剂量,以维持或改善***的控制。**初,普米克都保应和患者常用的口服糖皮质***维持剂量合用。约1周后,口服剂量逐渐减至可能的比较低剂量。需特别强调的是,口服***撤除的速度要慢。在许多病例中,普米克都保能完全替代口服糖皮质***。在撤除时,尽管肺功能仍保持稳定甚至改善,某些患者可能出现全身糖皮质***撤除综合征,即关节和肌肉疼痛,疲乏和抑郁。对这些患者应鼓励其继续应用普米克都保,但应监测肾上腺功能不全的客观体征。定期清洁:用干布擦拭吸嘴,勿用水清洗,保持装置干燥。江苏标准干粉吸入器销售方法
产品:噻托溴铵粉吸入剂(思力华)、天晴速乐。常熟特色干粉吸入器客服电话
吸入疗法是通过雾化装置将药物以气溶胶、干粉或雾化形式直接作用于呼吸道黏膜或肺泡的给***式 [1] [3],作为支气管***和慢性阻塞性肺疾病(COPD)的优先给***法 [1-2]。该疗法因药物直达靶***,具有起效快(5-10分钟生效)、局部药物浓度高、全身不良反应少的优势 [2-3],临床常用装置包括压力定量吸入气雾剂(MDI)、干粉吸入剂(DPI)和雾化吸入装置 [1] [3]。治疗过程中需规范操作设备并配合屏气、漱口等操作,可减少糖皮质***相关口腔副作用发生率 [1-2]。常熟特色干粉吸入器客服电话
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稳态的血药谷浓度为3-4 pg/ml。肺的局部浓度未知,但从给***式可以看出肺的实际药物浓度较高。对大鼠进行研究表明,噻托溴铵不能通过血脑屏障。生物转化:生物转化的程度非常小,年轻健康志愿者静注药物后有74%的剂量以原型从肾脏排泄,从而证明了这一点。噻托溴铵是酯,经非酶方式分解为醇(N-甲基东莨菪醇)和酸(二噻吩羟基乙酸),两者均不能与毒蕈碱受体结合。在体外用人肝微粒体和人肝细胞进行的实验表明,一些药物(小于静注剂量的20%)经依赖于细胞色素P450的氧化及随后与谷胱甘肽结合成为各种Ⅱ相代谢物。体外肝微粒体试验表明,这一酶解通路可被CYP 2D6(和3A4)抑制剂、奎尼丁、酮康唑和孕二烯酮抑...